Primární vs. sekundární hypertenze – kdy hrozí větší cévní komplikace?

Větší tuhost a tloušťka cévní stěny. To jsou komplikace, které se u nemocných se sekundární hypertenzí manifestují výrazně více než v případě pacientů se stejně závažnou primární hypertenzí. Výhodou je, že po odstranění vyvolávající příčiny sekundární hypertenze může dojít k regresi cévních změn. Jako nejúčinnější se zdá být chirurgická léčba, která je s ohledem na rychlost regrese efektivnější než farmakoterapie.

Připomeňme, že prognóza hypertonika závisí na výši krevního tlaku (TK), přítomnosti dalších rizikových faktorů aterosklerózy, subklinického orgánového poškození a přidružených onemocnění. Ta se týkají nejen cévních mozkových příhod, postižení srdce a ledvin, ale také postižení tepenného systému v několika lokalizacích. Například se jedná o hemodynamicky významnou stenózu či uzávěr karotid, ischemickou chorobu dolních končetin nebo aneuryzma aorty.

Určit, zda větší roli při rozvoji tepenných postižení hraje ve spektru rizikových faktorů, které se na daných patologických procesech podílejí, esenciální, nebo sekundární hypertenze, je velmi složité. Proto je vhodné sledovat již subklinické orgánové poškození a všímat si změn, které lze měřit a jež pomáhají lépe vyjádřit rozdíly mezi primární a sekundární hypertenzí. K uvedeným parametrům se řadí mimo jiné sonograficky prokázané ztluštění arteriální stěny (intimomediální tloušťka karotid ≥ 0,9 mm) nebo přítomnost plátu, aortální rychlost šíření pulzní vlny, která charakterizuje tuhost cévní stěny, či poměr kotníkového/brachiálního TK pod 0,9.

Ukazuje se, že nemocní s primárním hyperaldosteronismem a feochromocytomem (jako zástupci nejčastějších forem sekundární hypertenze) mají závažnější cévní změny než jedinci s esenciální hypertenzí. Na primární hyperaldosteronismus by mělo být pomýšleno u všech nemocných s minimálně středně těžkou či rezistentní hypertenzí a současně hypokalemií. U těchto hypertoniků se totiž kardiovaskulární komplikace vyskytují častěji než u nemocných s esenciální hypertenzí.

Postižení cév u primárního hyperaldosteronismu

Příčinou primárního hyperaldosteronismu je v 50–60 % případů idiopatický hyperaldosteronismus (bilaterální hyperplazie nadledvin) a v 35–40 % adenom produkující aldosteron, ostatní formy jsou vzácné. Patofyziologické účinky aldosteronu v rozvoji kardiovaskulárního onemocnění jsou následující – hypokalemie, arytmie, retence sodíku a vody, hypertenze, myokardiální či vaskulární fibróza, endoteliální dysfunkce, trombogenní efekt či pokles fibrinolýzy. Práce Štraucha B et al. (Am J Hypertens 2006, 2008), prokázaly, že pacienti s primárním hyperaldosteronismem mají v důsledku nadprodukce aldosteronu zvýšenou tuhost cévní stěny a vyšší rychlost šíření pulzní vlny – a to nejen oproti kontrolám, ale i nemocným s esenciální, stejně závažnou hypertenzí. Dále bylo zjištěno, že pokud byli jedinci s idiopatickým hyperaldosteronismem, resp. adenomem, léčeni spironolaktonem, resp. adrenalektomií, došlo u nich po roce k poklesu rychlosti šíření pulzní vlny, která byla v případě operační léčby statisticky signifikantní. Studie Holaje R et al. (J Hypertens 2007), zase poukázala na fakt, že pacienti s primárním hyperaldosteronismem mají rovněž větší intimomediální tloušťku cévní stěny ve srovnání s normotoniky či primárními hypertoniky. Obdobně jako v předchozí práci se ukázalo, že adrenalektomie vedla v porovnání s terapií spironolaktonem k významnému snížení intimomediální tloušťky, avšak po 6 letech byly statisticky signifikantní rozdíly zaznamenány již pro oba typy léčby (Holaj R et al., J Hypertens 2015). Zásadní podíl na tom má nepochybně výrazný pokles systolického TK.

Cévní změny a jejich regrese u feochromocytomu

Co se týká feochromocytomu a funkčního paragangliomu, jsou to nádory pocházející z neuroektodermu neurální lišty. Typická je pro ně epizodická či kontinuální nadprodukce katecholaminů (adrenalinu, noradrenalinu nebo dopaminu), která může mít řadu patofyziologických vlivů na myokard i cévní stěnu. Jedním z možných patofyziologických mechanismů je zvýšená variabilita TK, která se patrně spolupodílí i na nápadnějších cévních změnách (Zelinka T et al., J Hypertens 2005). A dále je to zánětlivá reakce způsobená katecholaminy – koncentrace hsCRP jsou u nemocných s feochromocytomem statisticky signifikantně vyšší než u těch s esenciální hypertenzí či primárním hyperaldosteronismem (Zelinka T et al., Neuroimmunomodulation 2007). Z práce Holaje R et al. (J Hypertens 2009) pak opět vyplynulo, že vinou nadprodukce katecholaminů mají pacienti s feochromocytomem větší intimomediální tloušťku a rychlejší šíření pulzní vlny než jedinci normotenzní a s esenciální hypertenzí. Kontrolní vyšetření po pěti letech potvrdilo, že u pacientů, kteří podstoupili adrenalektomii, došlo k významnému poklesu intimomediální tloušťky, zatímco u těch, kteří byli léčeni farmakologicky, byl evidován mírný nárůst. Vysvětlením by mohla být výraznější redukce kauzálního TK v případě feochromocytomu, než tomu bylo u esenciální hypertenze.

Lze tedy shrnout, že z hlediska rychlosti regrese cévních změn je chirurgická léčba vedoucí k odstranění sekundární hypertenze účinnější než farmakoterapie, proto by měla být preferovanou metodou.

Redakčně zpracováno ze sdělení, které na 44. angiologických dnech v Praze přednesl:
doc. MUDr. Robert Holaj, CSc.
III. interní klinika – klinika endokrinologie a metabolismu 1. LF UK a VFN v Praze