Plíce – nový cílový orgán u diabetiků!

Není pochyb o tom, že diabetes vede k ireverzibilním změnám v mnoha tkáních, nejzávažněji přitom zasahuje tkáň pojivovou. Diabetická nefropatie, neuropatie, retinopatie, poškození cévního řečiště mozku, srdce či dolních končetin jsou známé vaskulární komplikace, je však třeba si uvědomit, že diabetes postihuje i další struktury. Nabízí se proto otázka, zda plíce – orgán, který je tak bohatý na cévy a pojivovou tkáň – nejsou ve výčtu diabetických obtíží opomíjeny a zda má pojem „diabetická pneumopatie“ opravdu své opodstatnění.

Existují doklady, že u pacientů s diabetem 1. i 2. typu dochází k abnormalitám respiračních funkcí – plicních objemů, plicní difuzní kapacity, řízení ventilace, bronchomotorického tonu či neuroadrenergní bronchiální inervace. Plicní komplikace vznikají pravděpodobně v důsledku chronické hyperglykemie, přičemž dochází k neenzymatické glykaci plic a hrudní stěny, a tudíž i ke kumulaci kolagenu v plicní pojivové tkáni. Následkem toho je zvýšená tuhost parenchymu a hrudní stěny, vznik restriktivní funkční poruchy a zároveň ztráta kapacity odrazivé síly, vedoucí k dynamickému kolapsu v malých dechových cestách při výdechu. Mezi další mechanismy poškození plic patří snížení respirační svalové síly, myopatie anebo neuropatie respiračních svalů či neuropatie frenických nervů, což může vyústit v pokles fyzické výkonnosti i bez přítomnosti kardiovaskulárního onemocnění. Testován byl rovněž vliv systémového zánětu, kdy byla potvrzena asociace mezi diabetem a plicní dysfunkcí – konkrétně společný patofyziologický proces pro diabetes 2. typu a chronickou obstrukční plicní nemoc (CHOPN) na podkladě zvýšených koncentrací zánětlivých markerů, jako jsou CRP, IL-6 a TNF-alfa.

Jak diabetes ovlivňuje cévy plic diabetika?

Co se týká vlivu diabetu na plicní cévy, dochází ke ztluštění alveolární, epiteliální i plicní kapilární bazální membrány, což koreluje se změnami v renálních tubulech a svalových kapilárách. Důsledkem je zhoršení plicní difuze přes alveolokapilární bariéru, snížení výměny plynů a plicní difuzní kapacity pro CO, které u diabetiků souvisí s přítomností retinopatie a renální mikroangiopatie.

Již z nizozemské metaanalýzy 42 studií (Lange P et al., Eur Respir J 1990), do níž bylo zařazeno více než 3 000 pacientů s diabetem bez plicního onemocnění a přes 27 000 zdravých kontrol, vyplynulo, že diabetes skutečně je rizikovým faktorem rychlejšího poklesu plicních funkcí. Prokázána byla statisticky významná redukce sekundové vitální kapacity (FEV1), usilovné vitální kapacity (FVC) i transferfaktoru (TLCO), a to zejména u diabetiků 2. typu, přičemž převažující restriktivní porucha byla nezávislá na BMI, kouření, době trvání diabetu a hodnotě glykovaného hemoglobinu. Akceleraci zhoršení plicních funkcí potvrdila například i 7letá studie Davise WA et al. (Diabetes Care 2004), jež u diabetiků 2. typu poukázala na průměrnou redukci FEV1 o 71 ml za rok.

Která vyšetření potvrdí plicní postižení v důsledku DM?

Pokud jde o symptomy nemocí dýchacích cest, řadí se k nim kašel, bolest na hrudi a především dušnost, která se skóruje pomocí modifikované škály Medical Research Council (mMRC, stupeň 0–4). Z funkčních plicních testů jsou k dispozici spirometrie, jež slouží k diagnostice ventilační poruchy, závažnosti obstrukce a poruchy restrikce, pro detailnější vyšetření změn plicních objemů pak pletysmografie. Vhodné je rovněž vyšetření TLCO, tj. neinvazivní test pro časnou diagnostiku poškození plicního parenchymu či poruchy plicní cirkulace, který zjišťuje schopnost plic vyměňovat dýchací plyny přes alveolokapilární membránu. Ke zhodnocení fyzické aktivity jedinců s kardiorespiračními onemocněními lze využít i šestiminutový test chůzí (6MTW), jenž pracuje se submaximální zátěží při chůzi po rovině.

„Diabetická pneumopatie“ existuje

Je tudíž zřejmé, že diabetes a plicní choroby jsou navzájem provázané a že pojem „diabetická pneumopatie“ nepochybně existuje. I když postižení plicních funkcí není spojeno se specifickou klinickou symptomatologií a má spíše charakter latentní „subklinické“ formy, některé studie v této souvislosti poukazují na zvýšenou mortalitu. Je známo, že CHOPN patří mezi rizikové faktory progrese a vývoje diabetu 2. typu, diabetes naopak může zhoršit progresi i prognózu CHOPN a zvýšit mortalitu takto nemocných. U diabetiků se rovněž častěji vyskytují plicní infekce, které mají atypický průběh a často jsou vyvolány atypickými agens (Mycoplasma, Legionella, Chlamydia, TBC aj.). Průběh onemocnění je komplikovaný především u dlouhodobě dekompenzovaných diabetiků. Diabetici 2. typu trpí častěji syndromem spánkové apnoe, která je spojena s klinicky významným rizikem noční hypoxemie a zvýšeným kardiovaskulárním rizikem.

Důraz na kompenzaci DM

Plíce se tak u diabetiků stávají novým cílovým orgánem, přičemž je třeba uvažovat o zavedení časného screeningu respiračních nemocí u osob s diabetem 2. typu či o periodickém monitorování respiračních funkcí a identifikovat a eliminovat všechny rizikové faktory (kouření, špatná kompenzace diabetu, kardiovaskulární onemocnění), které mohou ještě více zhoršovat plicní funkce. Klíčovou roli však hraje kvalitní kompenzace diabetu, při níž pravděpodobně dochází ke zlepšení plicních funkcí, imunologických parametrů i snížení výskytu plicních infektů.

Redakčně zpracováno ze sdělení, které na kongresu Aktuality v diabetologii Poděbrady 2018 přednesla:
MUDr. Eva Račická
Diabetologická a interní ambulance, Ostrava