Neprospívající celiak. Pochybil lékař nebo pacient?

Celiakie je nyní prostě „moderní“ (nejen) v médiích a kdo ji nemá, jako by ani nebyl „in“. Díky tomu někdy bývají tlakem ze strany do jisté míry hysterických pacientů sváděni na scestí mylné diagnózy i lékaři, kteří poté hledají lepek i za potížemi, které jsou vyvolány něčím zcela jiným.

Na Slovensku je možné období léčby celiakie rozdělit na dobu před rutinním diagnostikováním antigliadinových protilátek (AGA), kdy se celiakie odhalovala spíše empiricky – na základě klinických projevů a omezením příjmu lepku ve stravě se sledováním mizení obtíží (a samozřejmě enterobiopsiemi Corsbyho sondou za radiologické kontroly). Po zavedení diagnostiky AGA (cca 1990) nastoupila éra odbornější práce s touto diagnózou, zavedení Marshovy klasifikace, doškolování dalších specialistů a plošné diagnostikování tohoto onemocnění (a ustálení prevalence na hodnotu 1:305 v roce 2016). Třetí fáze možná nastává nyní, kdy už lékaři někdy vidí celiakii i tam, kde není.

Lékař (především všeobecný) by se neměl nechat unést a stanovovat diagnózu celiakie jen na základě argumentace pacienta či klinických projevů, které ustupují po bezlepkové dietě. Častou chybou je i vyšetřování celiaků, kteří již sami bezlepkovou dietu zahájili, a díky tomu získání falešně negativních výsledků (histologických i sérologických), následované poté hledáním jiných příčin zdravotních problémů. Časté to je u rodin, kde tímto onemocněním již trpí více osob a dieta je upravena generálně všem jejím členům.

Kde nejčastěji chybují gastroenterologové?

U gastroenterologů se občas objeví podcenění situace a odběr nedostatečného počtu vzorků duodenální sliznice (a někdy jen z descendentní části duodena). Nyní už je známo, že je potřebné odebrat 2 vzorky z bulbu a 4 vzorky z oblasti D2/D3 („distálního duodena“), aby se postihly i jiné než difuzní léze střeva (tedy i lokalizované, tzv. „patchy“ léze). Falešně pozitivní výsledky mohou také nastat při špatné orientaci odebraného vzorku vzniklé jeho nesprávným seřezáním a následnou chybnou detekcí vilózní atrofie (Villanacci V, Ceppa P, Tavani E et al; Dig Liver Dis, 2011).

Není ani správné stanovovat diagnózu celiakie jen na základě minimálních histologických změn (např. zvýšení počtu intraepiteliálních lymfocytů bez vilózní atrofie), ty mohou nastat i u jiných onemocnění (autoimunitních, při lambliáze, s infektem Helicobacter pylori) či léčbě (např. některými nesteroidními antirevmatiky). U těchto osob je nutné vyšetřit protilátky a při pozitivitě provést genetické testy (10 % pacientů s Marsh I lézí má potenciální celiakii).

Provedení genetického vyšetření vyžaduje i histologický nález parciální či těžké vilózní atrofie (III B ev. C) s negativním sérologickým výsledkem. Je-li HLA DQ1 nebo 8 pozitivní, podporuje to diagnózu celiakie, při negativitě je třeba pátrat po jiných příčinách slizniční atrofie. U jedinců s atrofií duodenální sliznice, negativní sérologií a pozitivním genetickým vyšetřením je nutné po 12 měsících provést rebiopsii, která by – po dlouhodobé bezlepkové dietě – měla prokázat normalizaci architektury sliznice tenkého střeva a tím i celiakii (Volta U, Caio G, Stanghellini V et al; BMC Gastroenterol Hepatol, 2010).

Nesprávným diagnostickým postupem je i neprovedení biopsie u pacienta se zjevnou malabsorpcí a negativní sérologií (tu vykazují až 2 % celiaků). Enterobiopsii je třeba provést i při negativních protilátkách a u každé malabsorpce. V rámci diferenciální diagnostiky je také vhodné pátrat po deficienci imunoglobulinů (Ludvigsson JF, Biagi F et al; Gut, 2014). A nesprávné je i stanovování celiakie výhradně dle pozitivity HLA DQ2 a 8, jelikož přítomnost HLA DQ2 či 8 vykazuje 30–40 % běžné populace (Wolters VM, Wijmenga C; Am J Gastroenterol, 2008).

K chybným závěrům může vést i používání obsolentních testů, jako je antigliadinové PI ve třídě IgA i IgG. Tento typ protilátek má významně nižší senzitivitu i specificitu a může dávat falešně pozitivní výsledky u řady nemocí, např. autoimunitních, jaterních, u dráždivého tračníku i u 2–12 % zdravé populace.

Lékaři by také neměli nadhodnocovat přetrvávající potíže u osob dodržující bezlepkovou dietu a šmahem stav označovat jako refrakterní sprue – ta se vyskytuje jen asi u 1 % všech celiaků a je charakterizovaná až chyběním klinické odpovědi a další atrofií i po 12měsíční, striktně bezlepkové dietě.

Dělají chyby i celiaci?

Samozřejmě. A činí tak buď vědomě (jelikož neakceptují nebo podceňují svou chorobu, odmítají se smířit s realitou a dietou nebo se za nemoc stydí) či nevědomě (neuvědomí si, že kontakt s lepkem jim hrozí i jinde než jen při konzumaci pečiva, masa, mouky, strouhanky a obilnin).

Striktně bezlepkových potravin není mnoho

Jsou to především kukuřice, rýže, brambory, sója, pohanka, amarant, maniok, quinoa, loupané proso a kaštany. Všude jinde víceméně lepek nalezneme – trochu i v bezlepkovém pivě (v klasických ležácích jen málo), v povrchové vrstvě lentilek, žvýkačkách, nepravém slunečnicovém a kukuřičném chlebu s podílem pšeničné mouky, kuskusu, špaldě, zeleném ječmeni, meltě, v instantních polévkách, bujónech, imitacích mořských plodů (krabí tyčinky), pomazánkách, jogurtech, zmrzlinách, sýrech, v kosmetických výrobcích (zubní pasty, balzámy, rtěnky), nekvalitních alkoholických nápojích s lepkem přidaným po destilaci atd. A jako pomocnou látku obsahují škrob i mnohé léky (např. Disulone, isoprinosin). Pozor – celiaci by neměli jazykem slinit poštovní známky a obálky, i tam na ně číhá lepek! A musí pochopitelně důsledně sledovat složení potravin i dalších produktů, které si vkládají do úst.

Zbytek je na erudovaných a moderně pracujících lékařích, kteří si musejí uvědomovat, že i u celiaka se může na zhoršení stavu podílet dietní chyba nesouvisející s lepkem, anebo střevní infekt či jiné onemocnění manifestující se bolestmi břicha, průjmy i dalšími projevy.

 

Redakčně zpracováno ze sdělení, které na Gastrofóru 2017 ve Štrbském Plese přednesla:
MUDr. Božena Pekárková,
GEA s.r.o, Mestská poliklinika Družba, Trnava