Mýty a fakta o výživě u akutní pankreatitidy

Rozhodnutí o nasazení včasné enterální výživy u pacienta s predikovanou těžkou akutní pankreatitidou (AP) není vůbec jednoduché, je však třeba se o tento krok alespoň pokusit – odměnou může být redukce infekce nekróz, katétrové sepse, malnutrice, délky hospitalizace i mortality. A to není zrovna málo.

Toto není žádný mýtus – základní rozdíl mezi lehkou (edematózní, 75 % všech případů, bez katabolismu a orgánového poškození) a těžkou formou AP (hypermetabolismus, katabolismus, rozvoj těžké malnutrice) tkví v mortalitě: u lehké AP umírá přibližně 1 % pacientů, zatímco u závažných stadií 20–40 % nemocných a mortalitu zvyšuje i přítomná malnutrice (Greenberg JA et al., Can J Surg, 2016). Je fascinující, že jen „pouhou“ správnou výživou pacientů by bylo možné tuto alarmující úmrtnost na těžké formy AP snížit. Stálo by to za pokus?

V dřevních, byť nedávných dobách minulého století se k AP po diagnóze přistupovalo systémem „ústy nic“ – pacient hladověl na infuzích a slinivka byla odstavená (tzv. „pankreas rest“), podávala se antibiotická profylaxe a různé farmakologické intervence – aprotinin, atropin, kalcitonin, glukagon, kortikoidy, lexipafant, nesteroidní antirevmatika či okreoid (Stigliano S et al., Dig Liv Dis, 2017). A cesta pacienta s AP zdravotnictvím velmi často končila na chirurgickém sále.

Skalpely v této indikaci nicméně postupně skončily v propadlišti dějin a nyní se zde razí včasný nechirurgický management na principech medicíny založené na důkazech (EBM; evidence-based medicine). Po stanovení diagnózy je za pomoci striktních skórovacích systémů zhodnocena závažnost onemocnění a v případě těžké AP je stanovena podpůrná péče (objemová resuscitace, kontrola bolesti, mobilizace) a ihned nasazena výživa (včasná, enterální). Samozřejmostí je diagnostika a management lokálních komplikací a u akutní biliární pankreatitidy i rychlé ERCP.

Mýty a pověry

Je fakt, že přívod živin do žaludku a duodena stimuluje tvorbu a vylučování pankreatických enzymů (sekretinu, cholecystokininu). Je ovšem mýtus, že přívod živin do jejuna, 20 cm za ligamentum Treitzi, neprovokuje exokrinní pankreas k sekreci (např. výživou přes endoskopickou jejunostomii – PEJ). Eneteroendokrinní buňky se totiž nenacházejí jen v duodenu, jak se dříve myslelo, ale v celém jejunu a dochází tak ke stimulaci slinivky břišní (OKeefe SJ et al., Am J Gastrointest Liv Physiol, 2005).

U AP – zmrzlého pankreatu („stunned pankreas“) bylo již u zvířat i lidí prokázáno, že podávání živin neprovokuje exokrinní pankreas a není ani zhoršená závažnost AP. Dochází k tomu díky cytokinům a výsledkem je porucha mikrocirkulace pankreatu, zablokování intracelulárního metabolismu, edém acinárních buněk s jejich poškozením až nekrózou (Ramsey ML et al., Dig Dis Sci, 2017). Takto poškozené acinární buňky v podstatě na influx a aktivitu enteroendokrinních hormonů nereagují.

Rozdíly mezi sondami?

Rozdíl mezi nazogastricky a nazojejunálně zaváděnou výživou – další mýtus? Bylo provedeno EBM-porovnání výsledků vyživování nemocných těmito typy sond v rámci 3 randomizovaných kontrolovaných studií (RCT) u subjektů s predikovanou těžkou AP, a to bez signifikantního rozdílu v mortalitě, tracheální aspiraci, výskytu průjmu i vzniku bolesti. Byla provedena i metaanalýza (MA) čtyř prospektivních studií, opět bez významného rozdílu v toleranci výživy i mortalitě (Jeffry CF Tang et al., Gastroenterol, 2017).

Tvrdívalo se též, že je-li výživa zaváděna za ligamentum Treitzi, měl by nemocný dostávat elementární a semi-elementární produkty, které vykazují lepší digesci a absorpci. Ano, i to je mýtus – MA několika RCT, porovnávajících oligomerní imunonutriční přípravky s polymerními výrobky zjistila, že není rozdílů v toleranci těchto výživ, v infekčních komplikacích ani v mortalitě. Oligomerní a elementární přípravky jsou však výrazně dražší (3–7×), mají horší chuťové vlastnosti a provokují průjmy a bolesti břicha (Machicado JC et al., Am J Gastroenterol, 2017; Stigliano S et al., Dig Liv Dis, 2017). U těchto nemocných je tedy upřednostňována výhodná polymerní výživa.

Kdy začít s časnou enterální výživou? A co raději s parenterální?

Na základě výsledků MA 32 RCT, při kterých byla zahájena časná orální/enterální výživa do 24–48 hodin od přijetí pacienta, došlo ke snížení bolestivosti, k nižší spotřebě opiátů, lepší toleranci jídla během restituce pankreatu a ke zkrácení doby hospitalizace oproti hladovění (p = 0,047) (Greenberg JA et al., Caj J Surg, 2016; Jeffry CF Tang, et al., Gastroenterol, 2017; Vaughn VM, et al., Ann Internal Med, 2017).

Díky časnému zavedení enterální výživy je možné příznivě ovlivnit cytokiny, infekční komplikace i sepsi (těsně související s hladověním střeva). Efekt cytokinů v abdominálním prostoru a hladovění střeva totiž vede k otevírání těsných spojení tenkého střeva, destrukci enterocytů a k rozsáhlé bakteriální translokaci (Higuear O et al., W J Gastroenterol, 2016). Pacient by tedy měl mít rozhodně zaveden alespoň gut-feeding (EV 20–30 ml/hod.).

Porovnáním časné (< 24 hod.) a opožděné (24–72 hod.) enterální výživy se v MA 12 RCT u včasného zavedení výživy zjistilo nižší riziko vzniku infekce nekróz a významně také katétrové sepse i mortality (Li X et al., Med Sci Monitor, 2014).

A parenterální výživa? U jasně predikovaných, těžkých AP byla při porovnání enterální s parenterální výživou v rámci MA 8 RCT vysoké kvality zjištěna signifikantní redukce mortality, multiorgánového selhání, výskytu sepse, operačních intervencí, lokálních septických komplikací i střední délky hospitalizace (Petrov MS et al., Arch Surg, 2008; Asrani V et al., Pancreatology, 2013; Greenberg JA et al., Caj J Surg, 2016; Gartner S et al., Pancreapedia, 2016).

Rozhodnutí o nasazení včasné enterální výživy u pacienta s predikovanou těžkou akutní pankreatitidou (AP) není vůbec jednoduché, je však třeba se o tento krok alespoň pokusit – podle dat EBM může být odměnou redukce infekce nekróz, katétrové sepse, malnutrice, délky hospitalizace i mortality. A to není zrovna málo.

 

Redakčně zpracováno ze sdělení, které na XXXV. Slovenském a Českém gastroenterologickém kongresu v Bratislavě přednesla:
MUDr. Lucia Gombošová,
I. interná klinika LF Univerzity Pavla Jozefa Šafárika a Univerzitná nemocnica L. Pasteura, Košice