Jak předcházet nejčastějším chybám v léčbě akutního srdečního selhání?

Srdeční selhání (HF) je patofyziologický stav, při němž srdce není schopno přečerpávat krev a dodávat ji metabolizujícím orgánům a tkáním v souladu s jejich aktuálními potřebami, nebo tak činí za cenu zvýšených plnících tlaků. Přesnější je ale označovat HF za soubor subjektivních a objektivních klinických příznaků, které spolu s objektivními laboratorními a pomocnými vyšetřeními definují poměrně složitý a různorodý syndrom; HF může být akutní/chronické, dominovat může porucha plnění/výdeje (resp. obě), může být systolické/diastolické, resp. souběžné, levostranné/pravostranné, event. oboustranné, s projevy stázy/bez nich, a též s rozličnou etiologií, klinickým průběhem i prognózou.

Téměř všechny uvedené aspekty platí i pro akutní srdeční selhání – může být rovněž levostranné, pravostranné, oboustranné, systolické, diastolické i kombinované, s velmi pestrou etiologií, s různým klinickým obrazem a samozřejmě i s velmi různým vyústěním, resp. prognózou. Podstatný rozdíl je však v klinickém obraze a také v léčbě i managementu pacienta.

Rovněž akutně dekompenzované chronické srdeční selhání představuje klinický syndrom tvořený novými nebo zhoršenými preexistujícími příznaky a známkami HF, jež často vedou k hospitalizaci nebo návštěvě pohotovosti. Vznik a stupeň závažnosti symptomů se různí a významně závisí na povaze základního kardiálního onemocnění i na rychlosti rozvoje symptomů. Pacienti představují heterogenní populaci s vysokým skóre rehospitalizací po propuštění. Při akutním srdečním selhání jde v 70 % o zhoršení preexistujícího chronického HF, v 15–20 % o selhání nově vzniklé, resp. poprvé zachycené, a v 5 % o selhání velmi pokročilé nebo v end-stage fázi.

Pro akutní (dekompenzované) srdeční selhání je charakteristický náhlý začátek, resp. rychlé progresivní zhoršování, které vyžadují urgentní intervenci. Bez ní obvykle končí fatálně. Vyznačuje se změněnou hemodynamikou (časté objemové přetížení) a zvýšenou neurohumorální aktivací.

MUDr. Miroslav Slanina, MBA

Jaké jsou faktory spouštějící akutní HF?

Na vzniku akutního (dekompenzovaného) srdečního selhání se může podílet akutní koronární syndrom (AKS), tachyarytmie (síňové fibrilace, komorové tachykardie), excesivní vzestup TK, pneumonie, infekční endokarditida, sepse, nedostatečná adherence k omezení soli/tekutin nebo k lékům, bradyarytmie, toxické substance (alkohol, rekreační drogy), některé léky, exacerbace CHOPN, plicní embolie, chirurgický výkon a perioperační komplikace, aktivace sympatiku, stresem navozená kardiomyopatie, metabolické/hormonální poruchy, CMP, akutní mechanická příčina.

A jaké jsou klinické profily pacientů s akutním HF s/bez kongesce anebo hypoperfuze? Nejčastější kombinací periferní perfuze a kongesce (> 70 % akutních dekompenzací HF) je klinický profil „teplí a mokří“. Pacienti se obvykle prezentují normálním či významně zvýšeným systolickým krevním tlakem (sTK). Kardiální typ má normální TK a významné objemové přetížení s plicní a periferní kongescí, vaskulární typ je s hypertenzním profilem manifestujícím se redistribucí tekutin do plic s minimální periferní fluidoretencí – tento profil je častý u starších žen s labilní hypertenzí a zachovalou EF LK (tzv. hypertenzní akutní dekompenzované HF).

Malá část akutních dekompenzací HF (20 %) se prezentuje klinickým profilem „chladní a mokří“. Sem patří hlavně pacienti s kardiogenním šokem a syndromem nízkého srdečního výdeje. Tato kategorie má v porovnání s typem „teplí a mokří“ vyšší riziko úmrtí a transplantace srdce do jednoho roku.

Méně než 10 % pacientů s akutní dekompenzací HF se prezentuje klinickým profilem „teplí a suší“ nebo „chladní a suší“.

Kdy a kde se dělají nejčastější chyby v klinické praxi?

Z pohledu klinické praxe je výhodné rozdělit si jednotlivé fáze péče o pacienta s chronickým srdečním selháním a podívat se, k jakým chybám v nich může docházet, resp. jaké zásady mohou pomoci těmto chybám předcházet.

1. Před zhoršením chronického HF, resp. před jeho akutní dekompenzací

Právě chyby v ambulantní péči často spouštějí akutní dekompenzaci chronického HF a vedou k vyšší mortalitě a nárůstu hospitalizací pro akutní dekompenzované HF. Inhibitory ACE/blokátory RAS a beta-blokátory se využívají na 80–90 %, ale jejich dávkování je suboptimální. Antagonisté mineralokortikoidních receptorů se podávají jen 1/3–2/3 pacientů s HF se sníženou EF, ivabradin, sacubitril/valsartan ještě méně pacientům a často až u závažnějších stavů. Příčinou je inertnost kliniků – nové léky se přidávají pozdě, až v pokročilých stadiích chronického HF (NYHA III–IV), ačkoli dle doporučení ESC by mohly být do léčby zařazovány dříve, v lehčích stadiích (NYHA II), a nikoli až jako ultimum refugium.

2. Období včasné intervence

V diagnostice je třeba rozhodnout, zda jde o kardiální či nekardiální akutní onemocnění (např. dyspnoe); pokud jde o kardiální onemocnění, je nutné určit, jaká je základní, resp. vyvolávající příčina. Klinik by si měl odpovědět na otázku, o který základní typ akutního dekompenzovaného HF jde (objemové přetížení, stáza, hypoperfuze, šok apod.), a podle klinického nálezu a dalších indicií volit adekvátní diagnostické metody. Již souběžně s diagnostikou musí probíhat iniciační léčba (jinak se postupuje při akutním infarktu myokardu, při disekci aorty, při ruptuře volné stěny LK nebo IVS, při hypertenzním emergentním stavu atd.). Cenná je jakákoli informace z předchorobí pacienta (zdravotní dokumentace, nemocniční informační systém, příbuzní, pacient samotný). Není nutné dělat příliš mnoho diagnostických testů a vyšetření, nenahraditelná a současně nepřenosná je intuice a praktická zkušenost. Existují dva zjednodušené základní typy akutní dekompenzace HF:

  • hypertenze, objemové přetížení, tachyarytmie (80 %) – „mokří a teplí“;
  • hypotenze, nízký srdeční výdej, bradyarytmie, šokový stav (15–20 %) – „mokří a chladní“.

Další možností je akutní srdeční selhání při vysokém srdečním výdeji (stavy s hyperkinetickou cirkulací: anemie, m. Paget, A-V zkraty, pokročilé jaterní selhání, hypertyreóza) a akutní pravostranné srdeční selhání (těžká izolovaná TR, spodní IM s extenzí na pravou komoru, embolizace do AP, dlouhotrvající PH, CHOPN, intersticiální plicní procesy atd.).

Část pacientů s dekompenzovaným end-stage HF přichází na pohotovost v tzv. okultním šoku, a může být velmi těžké odlišit je od pacientů s lehce dekompenzovaným chronickým HF. Jediným parametrem odlišujícím tyto nemocné v okultním šoku od nešokových pacientů je signifikantní zvýšená koncentrace laktátu. Proto se někdy doporučuje vyšetřit tuto koncentraci u nemocných s projevy výrazné slabosti anebo nejasné periferní perfuze.

Samostatnou kapitolou je srdeční selhání při AKS (nově vzniklá akutní srdeční zástava nebo na preexistujícím poškozeném srdci akutní dekompenzace chronického HF). Zde je nutná spolupráce RZP/RLP, všeobecného kardiologa, intervenčního kardiologa, echokardiografisty, resp. anesteziologa/intenzivisty, a to ve velmi rychlém sledu a dobré souhře. Je to otázka 24hodinové dostupnosti PCI a echokardiografie, resp. kdy podat trombolýzu, popř. kombinaci těchto přístupů.

Zvláštní skupinu tvoří akutní HF se zachovalou systolickou funkcí LK. Není to vždy totéž, co je diastolická dysfunkce a diastolické akutní HF. Diastolická dysfunkce je velmi často přítomna – někdy se hovoří i o tzv. paroxysmální diastolické dysfunkci, která poměrně rychle ustoupí.

Hypertenzní akutní dekompenzované HF má velmi rychlý začátek, vzestup TK často > 180 mm Hg sTK, často ve spojení s anamnézou nedostatečně kontrolované hypertenze, kongesce je převážně v plicním řečišti, normální EF LK, vyskytuje se cca u 10 % pacientů s akutním dekompenzovaným HF, tzv. teplí a vlhcí pacienti. Ve spojení s významnou mitrální regurgitací, resp. aortální regurgitací, se velmi rychle rozvíjí plicní edém. Pozor na interakci v trojúhelníku srdce – plíce – ledviny v procesu akutní dekompenzace HF (precipitační faktory – spouštěče – agravátory – zhoršují průběh a ztěžují léčbu).

3. V akutním období dekompenzace HF během hospitalizace

V akutním období by se léky neměly podávat perorálně, pokud je to nezbytné, doporučuje se preferovat spíše sublingvální podání (kaptopril, nitroglycerin aj.). Při intravenózní léčbě se doporučuje kanylace velké žíly, ale v úvodu lze využít i periferních žil. Rutinní invazivní hemodynamické monitorování se považuje za obsoletní; zcela stačí neinvazivní monitorace (TK, P, dechová křivka, saturace O2, EKG apod.). Doporučuje se monitorování plnících tlaků LK (neinvazivně, echokardiograficky). Platí rada, „pokud dokážete dělat něco víc, invazivně i neinvazivně, a máte v tom rutinu, čiňte to. Jestliže to nedokážete nebo v tom rutinu nemáte, pak to raději nedělejte“. Možnost zajištění dočasné kardiostimulace by však měla být standardem na každé koronární jednotce a interní JIP!

Z pohledu kardiologa je nejdůležitější pro potvrzení nebo vyloučení akutního HF, resp. kardiální příčiny dyspnoe, anamnéza a klinický obraz, EKG, echo, RTG srdce a plic (event. CT), NT-proBNP, TnT(l), CK-MB, myoglobin, D-dimery.

Při akutní dekompenzaci HF je třeba myslet i na možnost progrese a rozvoje akutního selhání ledvin (až u 40 % pacientů s akutně dekompenzovaným HF) a tzv. kardiorenálního syndromu. Existují různé názory na užití UF bez nebo s RRT/CRRT (hemofiltrace, hemodialýza), na roli kardiologů/internistů a nefrologů (kardiolog: eliminace/úleva objemového přetížení; nefrolog: další metabolické dysbalance: hyperazotemie, acidóza, hyperkalemie, hypokalcemie, dysnatremie apod.).

Doporučení pro i.v. léčbu akutního dekompenzovaného HF:

  • kličková diuretika (furosemid, torasemid) – bolusově nebo i.v. kontinuálně (overload);
  • vazodilatační léčba (převážně nitráty, nitroprusid) – i.v. kontinuálně (overload);
  • inotropní látky (dobutamin, milrinon) – nízký výdej, hypotenze, šokový stav;
  • vazopresory (noradrenalin, isoprenalin, fenylefrin) – nízký výdej, šokový stav;
  • senzitizéry – levosimendan (problém při hypotenzi), vysokoenergetické fosfáty apod. – méně užívané, efekt sporný.

4. Období po stabilizaci pacienta před propuštěním – prediktory rekurence akutního HF a rehospitalizace

Po akutní dekompenzaci HF téměř nikdy zcela nevymizí určité známky stázy nebo určitý stupeň hypotenze/hypertenze. Je třeba léčbou dosáhnout významnějšího poklesu natriuretických hormonů (preferován NT-proBNP), optimálně < 1000 µmol/l. Zvýšená srdeční frekvence před propuštěním z nemocnice je prediktorem jednoroční mortality, rekurence akutního HF a rehospitalizace. Proto se považuje za optimální propouštět pacienta z nemocnice při TF kolem ± 60/min. Ivabradin přidaný k beta-blokátoru redukuje příznaky dekompenzace a také včasné rehospitalizace.

Redakčně zpracováno ze sdělení, které na 9. tatranských kardiologických dnech přednesl:
MUDr. Miroslav Slanina, MBA
Kardiocentrum FNsP Prešov

 

Úskalí a mýty spojené s léčbou beta-blokátory

Víte, kteří hypertonici podle aktualizovaných guidelines nejvíce profitují z podání beta-blokátorů? Podívejte se, které modelové situace doporučuje prof. Jiří Widimský.

Zjistit více »