Hypertenze, arytmie a hypertrofie – sehraní zabijáci

Hypertenzní srdce je pravděpodobně nejčastějším arytmogenním substrátem 21. století. Již z dob Framingham Heart Study je známo, že hypertenze je nejvýznamnějším tzv. populačně předpověditelným faktorem vzniku fibrilace síní (FS), jehož eliminací by došlo k většímu poklesu jejich výskytu, než by tomu bylo při vyloučení infarktu myokardu (IM), chronických chorob srdce, chlopenních defektů nebo kouření. Proč se tedy vědecké poznatky o tomto faktu doposud nepromítly do doporučení pro léčbu?

Hypertenzní srdce způsobuje širokou paletu arytmií – od sinusové tachykardie přes síňové extrasystoly, FS až po maligní komorové tachyarytmie. Přestože se v literatuře arytmie častěji pojí spíše se srdečním selháním (HF) nebo překonaným IM, i syndrom hypertenze má silné patofyziologické mechanismy, jimiž je možné vysvětlit jeho častý společný výskyt s poruchami srdečního rytmu.

Maligní vliv hypertenze se stále podceňuje!

Podstatným arytmogenním faktorem hypertenze (a možným přímým substrátem pro náhlou kardiální smrt v důsledku komorové fibrilace nebo tachykardie) je hypertrofie levé komory (LK) spolu s poruchou diastolické funkce, která potencuje náchylnost srdečních síní k fibrilacím. To má samozřejmě řadu hemodynamických důsledků (např. horší perfuzi koronárního řečiště) a i kvůli nim může vznikat začarovaný kruh, jehož společným jmenovatelem jsou arytmie. Související vlivy jsou samozřejmě multifaktoriální a patří k nim mechanické aspekty (stres z objemového a tlakového přetížení kardiovaskulárního systému), ale také potentní neurohumorální mechanismy v oblasti renin-angiotenzinové kaskády i sympatického nervového systému (Shenasa M et al., Int J Cardiol 2017). Tyto (především neurohumorální) vlivy umí medicína v současnosti velmi dobře kompenzovat a hypertrofie LK již aktuálně není nevyhnutelným důsledkem arteriální hypertenze (jako spíše její nesprávné léčby).

Je zajímavé, že silným ukazatelem rozbíhajícího se patologického procesu na úrovni síní, jakož i jejich elektrické a strukturální remodelace, jsou síňové extrasystoly (APC – atrial premature complexes). U pacientů s hypertrofií LK se ukázalo, že výskyt jedné APC v zotavovací fázi (1 minutu po realizovaném zátěžovém testu) má 40% prediktivní schopnost, co se týká výskytu FS v následujících 4 letech, a i negativní prediktivní hodnota v této souvislosti byla solidní (Folkeringa RJ et al., Heart 2006). Zdá se, že síňové extrasystoly by mohly být prvním stadiem atriální arytmické myopatie, která následně vede k FS.

Nejen hypertenze – i její kamarádka hypertrofie umí udeřit

Z dlouhodobého (až 40 let trvajícího) sledování subjektů epidemiologických studií se ví, že hypertenze a hypertrofie LK jsou nejvýznamnějšími faktory vzniku FS (Kannel WB et al., Am J Cardiol 1998), což se potvrdilo i rozsáhlou analýzou studií FS (Manolis A et al., J Hypertens 2012). A ve výzkumu mezi americkými zdravotnicemi (n = 43 000) se zjistilo, že toto riziko výrazně roste se zvyšujícím se systolickým krevním tlakem (sTK), přičemž závislost na zvýšení diastolického tlaku (dTK) je mnohem nižší (Conen D et al., Circulation 2009). Vysoce významnou korelaci masy a hypertrofie levé komory s incidencí FS uvádějí i Verdeechia P et al. (Hypertensia 2003), což (pro supraventrikulární tachykardie) potvrdila také novější metaanalýza autorů Chatterjee S et al. (Am J Cardiol 2014). Ze stejné práce vyplývá i zásadní poznatek o tom, že hypertrofie LK je masivním prediktorem komorových arytmií a zvyšuje riziko jejich vzniku až trojnásobně.

Již Haider AW et al. (Am J Coll Cardiol 1998) v rámci Framinghamské studie zjistili analýzou dat pacientů starších 40 let (n = 3 600), že dlouhodobé riziko náhlého úmrtí je u těchto osob zvýšené o 50 %, pokud vykazují zvýšení masy levé komory, a o 300 %, trpí-li její hypertrofií. Pokud by se tyto poznatky o vlivu hypertrofie LK uplatnily v guidelines a běžné terapii, více než polovinu aktuálních obětí náhlé smrti by bylo pravděpodobně možné zachránit (Stevens SM et al., Circ Arrhythm Electrophysiol 2013). Navíc pitvou 307 obětí náhlé kardiální smrti, které měly 1 rok před úmrtím provedeno echokardiografické vyšetření, se zjistil významně nižší podíl normální geometrie LK (29 % vs. 50 % v kontrolní skupině) s vyšším výskytem koncentrické remodelace a koncentrické i excentrické hypertrofie LK (Alo AL et al., Europace 2017) – přitom poruchy geometrie LK a především její koncentrická hypertrofie jsou silným prediktorem rizika náhlé smrti. U pacientů s kombinací hypertrofie a dysfunkce LK je její riziko 3× vyšší (Reinier K et al., Heart Rhythm 2011). Parametr vyšší hmoty LK by se tak měl rozhodně využívat pozorněji, neboť tito pacienti jsou více ohroženi náhlým úmrtím. V predikci náhlé smrti může být velmi nápomocná i magnetická rezonance, která dokáže při hypertrofii LK kvalitně zachytit intramurální neischemické jizvy. A mimořádně maligní je v této souvislosti kombinace nově vzniklé FS u osob s hypertrofií LK – zvyšuje riziko náhlé smrti trojnásobně (Okin PM et al., Circ Arrhythm Electrophysiol 2013).

Co dělat?

Při záchytu nově vzniklé FS je tedy u pacienta nutno myslet v první řadě na přítomnost arteriální hypertenze, a ne koronární choroby srdce. Epidemii výskytu FS rozhodně není možné zvládnout bez kvalitní kontroly krevního tlaku. A pozornost je potřebné věnovat i defektům srdečních komor, které jsou významným predikčním faktorem náhlé smrti. Snad se i guidelines budou brzy věnovat souvislosti mezi arteriální hypertenzí spolu s hypertrofií levé komory a rizikem vzniku srdečních arytmií, jakož i souvisejících KV komplikací a náhlé kardiální smrti.

Redakčně zpracováno ze sdělení, které na XXIII. kongresu Slovenskej kardiologickej spoločnosti v Bratislavě-Šamoríně přednesl:
prof. MUDr. Robert Hatala, PhD.
Klinika kardiológie a angiológie, Národný ústav srdcových a cievnych chorôb a Lekárska fakulta Slovenskej zdravotníckej univerzity, Bratislava