Co je nového v oblasti poruch žaludeční motility a gastroparézy?

Motorická aktivita žaludku a duodena je cyklický proces a může být zatížena různými patofyziologickými procesy. Může se jednat o primární nebo sekundární postižení a vzniká i v důsledku podávání léků. Máme nějaký kouzelný proutek, který by nám pomohl tyto potíže léčit?

Zastavme se chvíli u fyziologie evakuace žaludku – má 2 fáze: interdigestivní a postprandiální motilitu, přičemž interdigestivní motilita je charakterizovaná úvodním motorickým a elektrickým klidem (který trvá 45–60 minut), následuje třicetiminutová fáze kontrakcí antra o frekvenci 1× za minutu, s koordinací antro-duodenální motility a vrcholem sekreční aktivity, po níž nastává fáze relaxace pyloru, je kontrakce těla 1× za minutu v trvání 5–15 minut s aktivitou duodena trvající okolo 10 minut a finálním odchodem natrávených zbytků potravy do duodena. Postprandiální motilita má 3 fáze, a sice:

1) reflexně-receptivní relaxaci fundu žaludku vyvolanou mediátorem NO (oxid dusnatý);

2) zvyšování intraluminálního tlaku kontrakce střední části žaludku s distálním posunem potravy;

3) fázické kontrakce proximální části antra, kdy se při uzavřeném pyloru již vodnatá potrava drtí na částice o velikosti 1 mm, distenze bulbu s relaxací fundu žaludku, přičemž gastrin zvyšuje napětí a peristaltiku antra.

Motilitu proximální části žaludku řídí nervus vagus a také pacemaker žaludeční činnosti, jehož funkci vykazují buňky plexus myentericus na velké kurvatuře žaludku v jeho střední části, což je občas možné zaznamenat při vyšetření endoskopem v těchto partiích.

Mezi faktory abnormality žaludeční percepce patří genetická predispozice, např. nízká hladina IL-10, polymorfismus g-proteinu a modulace gastrointestinálního traktu ze strany centrálního nervového systému (CNS). Mezi významné faktory ovlivňující činnost žaludku bezpochyby patří i psychosociální faktory – stres či pohoda a také potenciálně snížený práh citlivosti receptorů v žaludeční stěně nebo naopak viscerální hypersenzitivita po akutním zánětu s působením histaminu, bradykininu, leukotrienů, prostaglandinů apod. Trávicí funkce v žaludku a jícnu mohou samozřejmě ovlivnit i změny bakteriální flóry, např. vlivem refluxu.

Běžné a méně často využívané typy vyšetření motility

Motilitu a evakuaci žaludku je možné vyšetřovat rentgenograficky, i když s určitými omezeními, především co se týká úhrady, a je možné využít i poměrně levné scintigrafické vyšetření s izotopem značenou stravou (o poločasu rozpadu 60–90 minut), které mohou absolvovat i ženy ve fertilním věku.

Zajímavými, avšak méně často využívanými metodami pak jsou perfuzní manometrie, která vyhodnocuje antroduodenální motilitu nalačno a po jídle za pomoci měření transmukozálního potenciálového rozdílu, jež zaznamenávají mechanoelektrické snímače (nevýhodou je nutnost zavedení nazogastrické sondy po dobu 24 hodin), podobně jako poměrně nákladné dechové testy na C13 oktanovou kyselinu a metoda barostat, při níž se zaznamenávají tlakové změny tonu ve fundu žaludku pomocí naplněného balónku.

Již dlouhá desetiletí je známá elektrogastrografie (EGG), která je schopna sledovat myoelektrickou aktivitu žaludku, a sice její pravidelnost, podíl arytmií, výskyt abnormalit, koeficient instability a dominantní frekvenci, přičemž například pro diabetickou gastropatii je charakteristická bradygastrie, zatímco při anorexia nervosa se většinou zaznamená tachygastrie.

Tajemné slovo gastroparéza

Gastroparéza se dělí na idiopatickou a sekundární, která často doprovází např. diabetes, hypotyreózu i hypertyreózu. Může být i myogenní (u sklerodermie), neurogenní (při nádorech CNS, při parkinsonismu, amyloidóze, po vagotomii) nebo i infekční (vyvolaná rotaviry, cytomegalovirem či virem herpes zoster). Pozorují se postradiační i psychogenní gastroparézy, jakož i polékové výskyty, ať už po opiátech, cytostaticích či tricyklických antidepresivech (jejichž indikace u poruch motility by se z tohoto důvodu tak měla zvážit).

Problém zvaný diabetická gastropatie

Etiopatogeneze diabetické gastropatie (DG) se vyznačuje zvýšenou glykací proteinů a glykovaného hemoglobinu, poruchami metabolismu mastných kyselin, zvýšenou tvorbou volných kyslíkových radikálů, nadměrnou tvorbou sorbitolu (zde je dobré zmínit nevhodnost používání umělých sladidel na této bázi), mikroangiopatií vasa nervorum a hypoxií nervů. Je známá od konce druhé světové války a v roce 1958 Kassander poprvé použil název „gastroparesis diabeticorum“, neboť klinické symptomy se objevují až u 1/4 diabetiků, a to bez ohledu na dobu trvání diabetu či stupeň kompenzace nemoci u pacienta. Klinický obraz u těchto osob odhaluje časnou sytost, nauzeu, postprandiální tlak, zvracení, biliární dysfunkci a amenoreu.

Dle jediné dostupné práce (Kojecký V; CS Gastroenterol Hepat, 2005) je možné normalizovat prodlouženou evakuaci žaludku itopridem za nezměněné glykemie. Tato konzervativní léčba využívá jeho duálního účinku – inhibice dopaminových D2 receptorů a inhibice acetylcholinesterázy (při současném zachování hladiny prolaktinu, bez pronikání do CNS a bez proarytmogenního potenciálu). Při používání antiemetik je však nutná obezřetnost, nelze kombinovat itoprid s metoklopramidem a domperidonem! Na základě doporučení Evropské lékové agentury (EMA) se nedoporučuje podávat jej pro neurologické a kardiologické nežádoucí účinky déle než 5 dní.

 

Redakčně zpracováno ze sdělení, které na Gastrofóru 2017 ve Štrbskom Plese přednesl:
Doc. MUDr. Ľubomír Jurgoš, Ph.D.,
prezident Slovenskej gastroenterologickej spoločnosti SLS